Што е хипертрофична кардиомиопатија кај мачки и како да се лекува

Покрај тоа, во поретки случаи, HCM може да биде и од секундарна природа. Во овој случај се јавува како последица на веќе постоечка болест (дијабетес, бубрежна дисфункција, болест на тироидната жлезда).

Механизмот на развој на патологија

Хипертрофијата на ѕидовите на коморите значително ја нарушува работата на срцето, што доведува до стагнација на крв во преткоморите. Слабиот проток на крв предизвикува циркулаторна хипоксија (кислороден глад предизвикан од слаба циркулација). Периферниот вазоспазам го зголемува ризикот од згрутчување на крвта. Ако болеста не се лекува, може да доведе до развој на срцева слабост, опасни аритмии, па дури и да предизвика смрт на животното.

Во зависност од локализацијата, се разликува HCM на десната или левата комора. Мачките имаат поголема веројатност да имаат леви вентрикуларни и интервентрикуларни септални лезии.

Патолошкиот процес го забавува растот на мускулното ткиво кое го формира контрактилниот систем на срцето. Телото го компензира овој недостаток со сврзно ткиво, задебелувајќи го ѕидот на миокардот. На срцето се појавуваат еден вид лузни кои ја намалуваат големината на срцевите комори. Од истата причина се намалува и еластичноста на органот.

Причините за развојот на примарната форма

Американските истражувачи открија дека примарната природа на болеста се должи на наследниот фактор. Тие исто така заклучија дека мачките Мејн Кун и Рагдол се најмногу склони кон патолошки мутации. Подоцна, следните раси беа додадени во ризичната група за инциденца на примарна хипертрофична миокардиопатија: персиски, сфинкс и абисински.

Во моментов, фактот дека присуството на мутации во гените ја зголемува веројатноста за заболување се смета за докажан, иако бројот на мачки со неисправни гени кои се разболеле бил само 40% од вкупниот број мачки кои учествувале во студијата. Затоа, можно е да има и други наследни нарушувања кои ја зголемуваат веројатноста за појава на болеста.

Генетската природа на HCM е потврдена со случаи на болеста и на родителите и на нивните деца. Се заснова на наследни генски мутации одговорни за производството на протеинот на миозин, кој е одговорен за контрактилната функција на миокардот.

Секундарната (стекната) природа на болеста е предизвикана од мутации на истите гени, кои се јавуваат под влијание на различни неповолни фактори на животната средина и како резултат на несоодветна грижа.

Причини за секундарна форма на болеста

Мачките од следните раси се подложни на секундарни форми на болеста: британско кратка коса, сијамска, руска сина и сибирска. Кај нив може да се развие секундарна кардиомиопатија како компликација на цела низа тегоби.

еден. Болести на срцето и белите дробови:

• вродени патологии на миокардот (говедско срце);
• заразни болести на срцевиот мускул;
• артериска хипертензија;
• пневмонија од различна природа.

2. Метаболички нарушувања:

• амилоидоза (повреда на метаболизмот на протеини, што се карактеризира со патолошко таложење на амилоид протеин во ткивата);
• хемохроматоза или пигментирана цироза (заболување на црниот дроб што доведува до нарушен метаболизам на железо во телото).

3. Ендокринолошки заболувања:

• акромегалија (абнормално производство на хормон за раст);
• хипертироидизам (хиперактивна тироидна жлезда).

4. Малигни неоплазми: лимфом (рак на лимфниот систем).

Покрај тоа, провоцирачките фактори може да бидат погрешни услови за чување на животното:

• Последици од продолжен стрес.
• Недостаток на есенцијални микронутриенти во исхраната. Ова особено се однесува на аминокиселината таурин. Доволна количина од него има корисен ефект врз срцевиот мускул, го намалува стресот на срцето, го штити срцевото ткиво од оштетување.
• Хронична интоксикација, чиј извор може да биде долготрајна терапија со лекови, изложеност на хемикалии за домаќинство, инфекција со хелминти.

Симптоми на болеста

Хипертрофичната кардиомиопатија е често симптоматска долго време. Овој курс се објаснува со добрата компензаторна способност на срцето на млада возраст. Но, постепено срцето престанува да се справува со товарот и за кратко време се развиваат тешки симптоми. Ако не започнете со лекување на време, животното нема да живее долго.

Затоа, многу е важно сопственикот да преземе нешто штом ќе ги забележи првите предупредувачки знаци:

• летаргија, губење на интерес за игри на отворено, физичка неактивност. Температурата на телото може да се намали;
• проблеми со дишењето, отежнато дишење;
• гушење, несвестица, знаци на хипоксија започнуваат како што болеста станува потешка;
• бланширање на мукозните мембрани. Со текот на времето, тие добиваат синкава нијанса;
• рефлексна кашлица за време на напади на задушување;
• карактеристична поза за недостаток на воздух: животното стои со шепите раздвоени и со продолжен врат;
• пулмонален едем, акумулација на течност во плевралната празнина;
• парализа на задните нозе може да се појави во тешки фази, како симптом на тежок тромбоемболизам;
• ненадејна смрт на животно може да биде единствениот симптом на болеста ако продолжила во латентна форма без изразени симптоми.

Дијагноза на болеста

Ветеринарот прави прелиминарна дијагноза додека ги слуша срцевите звуци. Основата е систолен шум, срцеви аритмии (аритмии) и галоп ритам (ритам од три дела што укажува на миокардна инсуфициенција). Појасната дијагностика вклучува инструментално испитување на срцевиот мускул:

1. Рентген на граден кош. Тоа ќе ви овозможи да видите патолошки проширени срцеви комори и плеврален излив во присуство на пулмонални реакции.
2. Потребна е електрокардиографија за да се открие присуството на аритмии и тахикардија. Во оваа фаза, HCM веќе може да биде дијагностициран.
3. Ултразвучниот преглед на срцето е најинформативниот метод. Потребно е за да се открие колку е задебелен ѕидот на миокардот. Можно е да се одреди количината на протокот на крв и присуството на згрутчување на крвта во артериите.

Мачките со висок ризик од болест треба да се прегледаат особено внимателно. Се одредува со помош на специјални генетски тестови кои помагаат да се види индивидуалната предиспозиција на поединецот.

Третман на болеста

Целосно излекување на болеста може да се случи само како резултат на хируршка интервенција. Конзервативниот третман е насочен кон зајакнување на срцевиот мускул и минимизирање на оптоварувањето на него. Ова ќе го продолжи животот на животното и ќе го подобри квалитетот на неговиот живот. Терапијата со лекови е од големо значење, иако подеднакво е важно да се внимава при чување и грижа за болните животни.

Терапија со лекови

Мачките со оваа состојба и добиваат соодветен третман обично живеат доста долго.

Типично, режимот на третман се заснова на лекови кои го намалуваат оптоварувањето на срцето:

1. Бета-блокаторите (атенолол, пропранолол) го намалуваат бројот на контракции по единица време, а со тоа ја намалуваат потребата на органот за кислород. Спречете ја аритмијата.
2. Блокаторите на калциумовите канали (дилтиазем) со намалување на отчукувањата на срцето, помагаат хипертрофираниот миокарден ѕид да се релаксира и делумно да се опорави.
3. Инхибиторите на ACF (Еналаприл) се користат за лекување на срцева слабост и намалување на високиот крвен притисок.
4. Диуретиците (Фуросемид) се користат за да се спречи конгестија во телото, бидејќи постои голема веројатност за пулмонален едем или плеврален излив.

Во случај диуретиците да не се доволно ефикасни, вишокот течност од телото се отстранува хируршки, со пункција на градниот кош, во областа каде што има акумулација на плеврален излив.

Карактеристики на содржината

Посебно внимание треба да се посвети на следните точки при грижата за болните животни: спречување на стресни ситуации, ограничување на физичката активност и терапевтска исхрана.

Терапевтска исхрана

За да се спречи стагнација во телото, на животното му се нуди диета без сол. Тоа помага да се одржи нормален крвен притисок.

Исхраната мора да содржи медикаментозна храна со аминокиселина таурин, која може да се дава и орално. Ова значително ќе го намали стресот врз срцето на животното и ќе го спречи развојот на срцева слабост и други непријатни симптоми.

Превентивни мерки

Превенцијата на примарната форма на болеста е тешка. На поединците со ризик од такви наследни патологии им се препорачува да не им се дозволи да се размножуваат со цел да се исклучи можноста за потомство со оваа патологија.

На сопствениците на мачките Мејн Кун и Рагдол им се советува да спроведат посебен тест за нивните миленици за да се утврди нивниот генетски статус. Превенцијата на секундарната форма на HPCM треба да се спроведува во текот на целиот животен век на животното. Ги вклучува следните основни чекори:

• редовни превентивни прегледи на ветеринарната амбуланта;
• подготовка на урамнотежена исхрана со доволна содржина на елементи во трагови кои го зајакнуваат срцевиот мускул (калиум, магнезиум) и таурин амино киселини;
• тренирање на срцевиот мускул со стимулирање на физичка активност;
• спречување на стресни ситуации.

Сопственикот може самостојно да ја процени состојбата на неговото милениче. За да го направите ова, тој мора самостојно да одреди колку отчукувања во минута прави неговото срце. Слабениот пулс на бедрената коска (помалку од сто отчукувања во минута) може да укаже дека животното има срцева слабост или тромбоемболизам (блокада на големи артерии).

Хипертрофичната кардиомиопатија на мачки е честа состојба. Најефективните мерки за да се одложи нејзиниот почеток или дури и целосно да се спречи се постојаната превенција и раната дијагноза. Затоа, никогаш не треба да ги занемарувате овие мерки. Во оваа ситуација, важно е да не губите време.