Кушингова болест кај кучињата

Кушингова болест кај кучињата

Оваа болест влијае на ендокриниот систем на домашните миленици. Провоциран е од патологијата на надбубрежниот кортекс, изразена со зголемено производство на хормонот кортизол. Кушинговата болест има свои сорти, лесно се дијагностицира. Но, тоа бара сериозна комплексна терапија и превентивни мерки. Значи, ќе научиме за знаците на патологија, неговите видови и третман.

Сорти на болеста

Постојат неколку видови на оваа болест кај кучињата:

  1. Кушинг-Иценко синдром. Тоа е примарна лезија на стеблото и субкортикалните формации. Во отсуство на терапија, може да се прошири на надбубрежниот кортекс и ендокрините жлезди. Кучето развива функционален хиперкортизолизам. Прегледот открива дека животното има аденом на хипофизата, интензивно производство на адренокортикотропен хормон. Ова доведува до брз прекумерен раст на кората на надбубрежните жлезди и зголемено производство на кортизол.
  2. Глукостером. Со дисфункција на спарените жлезди во ендокриниот систем, животното може да доживее хормонски активна неоплазма на надбубрежниот кортекс. Туморот предизвикува прекумерно ослободување на глукокортикоиди. Во отсуство на терапија, неоплазмата станува малигна.
  • Јатроген Кушинг-Иценко синдром. Ова е стекната форма на болеста што се јавува со продолжен третман на домашно милениче со кортикостероиди. Таквите лекови им се препишуваат на животните за елиминирање на голем број болести, затоа знаците на оваа форма на болеста не се толку изразени.
  • Клиничката слика на болеста

    Симптомите на сите видови на заболување се речиси исти. Разликата постои само во интензитетот на манифестацијата и сериозноста на знаците. Благата форма на болеста има благи симптоми. Тие не им пречат премногу на домашните миленици. Напредната фаза на болеста има изразени клинички симптоми и сериозни компликации. Меѓу нив: нарушувања на срцето и крвните садови, патолошки фрактури на коските, високо прогресивна мускулна слабост, појава на синдром на хипертензивни бубрези.

    Наспроти позадината на падот на силата, миленичето има брзо зголемување на телесната тежина во стомакот, градите, вратот и измачувачка болка во коските и зглобовите. Се појавуваат и на кожата, во пределот на абдоминалниот ѕид, виолетово-црвени ленти, а мускулната маса нагло се намалува, проследена со мускулна атрофија. Животното губи голема количина на влакна на градите, грбот и абдоминалниот ѕид. Се развива патологијата на кардиоваскуларниот систем. Миленичето страда од падови на притисокот, гастритисот го загрижува. Потоа доаѓа до понатамошен развој на патолошкото чувство на глад или зголемена жед.

    Ветеринарите разликуваат две форми на болеста: прогресивна и торпидна. Со прогресивна форма, Кушинговата болест и нејзините сорти се многу брзи. Со torpid болеста се развива бавно, домашно милениче може да биде болен за неколку години.

    За терапијата на болеста

    Таквата болест може да се излечи со соодветни лекови. Но, многу често, по поставувањето на дијагнозата, животот на кучето значително се намалува и изнесува приближно 2-2,5 години. Ова се должи на сериозни компликации по третманот. Тие значително ја намалуваат отпорноста на телото на миленикот на разни инфекции и го зголемуваат крвниот притисок. Тие, исто така, негативно влијаат на состојбата на кардиоваскуларниот и нервниот систем.

    Целта на третманот за Кушинговата болест е да се нормализира производството на кортизол од надбубрежниот кортекс. Во исто време, третманот со специјални лекови не треба да предизвика негов недостаток во телото на кучето. Треба да се напомене дека таквите лекови се скапи. Тие можат да предизвикаат компликации во форма на зголемена летаргија, одбивање да се јаде и повраќање. Обично, таквите знаци можат да бидат доказ за истовремени заболувања кај домашно милениче. Затоа, лекарите советуваат да се спроведе лабораториски тест на крвта во текот на животот на домашно милениче. Ова ќе овозможи навремена идентификација на болеста и ќе спречи нејзино повторување. Повторување на Кушинговата болест се јавува кај 50% од опоравените кучиња.